🔍 PHÂN BIỆT NHANH HỘI CHỨNG ADDISON VÀ CUSHING
I. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH
🔹 Addison: Là suy tuyến thượng thận nguyên phát, khiến tuyến này không sản xuất đủ cortisol và aldosterone.
→ Do đó, cả trục HPA (hypothalamus–pituitary–adrenal) bị kích thích bù trừ.
→ ACTH tăng → MSH (Melanocyte-stimulating hormone) cũng tăng → da sạm.
🔹 Cushing: Là tình trạng thừa cortisol mạn tính. Có thể:
Nội sinh (do u tuyến yên tiết ACTH, u thượng thận, hoặc u ngoài tuyến yên tiết ACTH)
Ngoại sinh (thường gặp nhất: dùng corticoid kéo dài → ức chế trục HPA)
→ Cortisol cao gây chuyển hóa bất thường: tăng đường huyết, giữ muối nước, phân bố lại mỡ, dị hóa protein, giảm mật độ xương, ức chế miễn dịch...
II. TRIỆU CHỨNG THEO HỆ THỐNG – DỰA TRÊN CƠ CHẾ
1. Da – Lông – Tóc
🔸 Addison:
Da sạm: ACTH tăng → tăng MSH → kích thích melanin → sạm ở nếp gấp, vùng cọ xát, niêm mạc miệng.
Lông tóc rụng: Thiếu androgen tuyến thượng thận ở nữ → rụng lông mu, lông nách, tóc rụng.
🔸 Cushing:
Rạn da tím: Cortisol cao → ức chế tổng hợp collagen → da mỏng, dễ đứt → rạn da màu đỏ tím, thường ở bụng – mông – đùi.
Tóc thưa, rụng: Cortisol cao gây teo nang tóc → rụng tóc, trán hói dần.
Lông rậm (hirsutism): Do tăng androgen (ở Cushing do ACTH-dependent).
2. Chuyển hóa và cân nặng
🔸 Addison:
Sụt cân, mệt mỏi: Do thiếu cortisol → giảm tân tạo glucose, giảm năng lượng.
Thèm muối: Do mất Na+ qua thận (thiếu aldosterone) → tụt huyết áp, tăng renin, bệnh nhân thèm muối bản năng.
🔸 Cushing:
Béo bụng, mặt tròn, mỡ gáy (“gù trâu”): Cortisol làm tái phân bố mỡ từ chi về trung tâm (truncal obesity).
Tăng cân nhanh: Chủ yếu tại mặt – bụng – gáy; tay chân lại teo nhỏ do dị hóa cơ.
3. Huyết áp và điện giải
🔸 Addison:
Hạ huyết áp: Thiếu aldosterone → mất Na+, giữ K+ → giảm thể tích tuần hoàn → tụt huyết áp tư thế.
Hạ Natri – Tăng Kali – Tăng creatinin nhẹ: Do mất muối nước và giữ Kali.
🔸 Cushing:
Tăng huyết áp: Cortisol cao → tăng nhạy cảm với catecholamine + kích thích thụ thể mineralocorticoid → giữ muối nước → tăng HA.
Tăng Na – Giảm K: Cortisol dư có hoạt tính mineralocorticoid nhẹ → giữ Na+, thải K+.
4. Đường huyết và chuyển hóa
🔸 Addison:
Hạ đường huyết: Thiếu cortisol → giảm tân tạo glucose tại gan → dễ tụt đường, đặc biệt khi stress.
🔸 Cushing:
Tăng đường huyết, kháng insulin: Cortisol đối kháng insulin → tăng ly giải glycogen, tăng tân tạo đường → nguy cơ đái tháo đường type 2.
5. Tiêu hóa – Nội tiết – Sinh dục
🔸 Addison:
Chán ăn, buồn nôn, đau bụng: Do rối loạn điện giải và tụt huyết áp.
Rối loạn kinh nguyệt, vô kinh (nữ): Do thiếu androgen và cortisol.
Giảm libido: Thường thấy ở nữ, do thiếu hormone sinh dục thượng thận.
🔸 Cushing:
Ngực to: Do mất cân bằng estrogen/testosterone, hoặc do mỡ tích tụ vùng ngực.
Rối loạn kinh nguyệt: Cortisol cao → ức chế GnRH → giảm FSH/LH → kinh thưa hoặc mất kinh.
Mụn, lông rậm: Do tăng androgen ở thể ACTH-dependent.
6. Xương – Cơ – Tim mạch
🔸 Addison:
Đau cơ, yếu sức: Do rối loạn điện giải (tăng K+, hạ Na+), giảm chuyển hóa năng lượng.
Hạ HA mạn: Nguy cơ sốc Addison nếu stress mà không tăng liều steroid.
🔸 Cushing:
Loãng xương: Cortisol ức chế tạo xương, tăng hủy xương, giảm hấp thu canxi → dễ gãy xương, đặc biệt là cột sống và chi dưới.
Bệnh cơ tim phì đại, tăng nguy cơ tim mạch: Do tăng huyết áp mạn + tăng đường huyết + rối loạn lipid.
Teo cơ, yếu cơ gốc chi: Cortisol cao làm dị hóa protein → giảm khối cơ, nhất là vùng đùi – mông.
7. Thần kinh – Tâm thần
🔸 Addison:
Trầm cảm, uể oải, suy nghĩ chậm chạp: Do thiếu cortisol và giảm dẫn truyền thần kinh.
🔸 Cushing:
Lo âu, mất ngủ, rối loạn khí sắc: Cortisol cao gây kích thích thần kinh trung ương bất thường → mất ngủ, dễ cáu gắt, rối loạn cảm xúc.
---
III. GHI NHỚ TÓM TẮT (có cơ chế)
Addison:
Mọi thứ đều thấp: cortisol ↓, HA ↓, Na+ ↓, glucose ↓, libido ↓.
Ngoại lệ: Kali tăng, da sạm (do ACTH tăng).
Do tổn thương tuyến thượng thận → ACTH bù trừ tăng → tăng MSH.
Cushing:
Mọi thứ đều cao: cortisol ↑, HA ↑, glucose ↑, insulin ↓, mỡ ↑.
Ngoại lệ: Kali giảm, xương loãng (mật độ xương ↓).
Do dư cortisol (nội sinh/u hoặc ngoại sinh/do thuốc) → rối loạn toàn thân.
